parcial

RAQUITISMO

HISTORIA CLINICA
T° PROMEDIO DEL HATO: 37-39°C
FRECUENCIA CARDIACA PROMEDIO: 60-80 LATIDOS POR MINUTO
FRECUENCIA RESPIRATORIA: 38.5-40 FLUCTUACIONES POR MINUTO
RAZAS QUE HAY EN LA FINCA: BRAHAMA Y GIRL
ENCONTRAMOS 24 CABEZAS DE GANADO ENTRE ELLOS EL REPRODUCTOR Y UN BECERRO.
ALIMENTAN CON PASTO DE SABANA Y CON SAL PERO LA SE LES DA DOS VECES POR SEMANA EN UNA CANTIDAD DE MEDIO BULTO.
ENFERMEDADES QUE SE HAN PRESENTADO EN LA FINCA Y SU TRATAMIENTO:
MASTITIS: HA TRATADO DE UNA FORMA ECOLOGICA YA QUE SE HA UTILIZADO LA MISMA LECHE DE LA VACA APLICANDOLE DOS CENTIMETROS AL ANIMAL, Y SE REPITE DE MANERA QUE SE VE LA RECUPERACION.
ANEMIA: SE HA TRATADO CON IMICINA APLICANDOLE AL ANIMAL 5 CENTIMETROS A LOS SIETE DIAS.

TRATAMIENTO:
PARA ESTA ENFERMEDAD SE LE RECOMENDARIA AL MAYORDOMO DE LA FINCA QUE:
- UNA MAYOR UTILIZACION DEL TERRENO EN EL ESTABLECIMIENTO DE PEQUEÑAS
PARCELAS CON PASTOS DE CORTE PARA LA ALIMENTACION DE LOS ANIMALES BRINDANDOLES UNA BUENA NUTRICIO,QUE REQUIEREN PARA LA PRODUCCION Y REPRODUCCION.
- PONIENDO EN PRACTICA LOS DIFERENTES METODOS COMO LOS ENZILAJES Y BLOQUES MULTINUTRICIONALES.

LAMINITIS:

HISTORIA CLINICA:
T° PROMEDIO DEL HATO: 38-40°C
FRECUENCIA CARDIACA PROMEDIO: 90-100 LATIDOS POR MINUTO
FRECUENCIA RESPIRATORIA: 10-32 FLUCTUACIONES POR MINUTO

TRATAMIENTO:
- SI SE LE RECOMENDO AL MAYORDOMO QUE APROVECHE EL ESPACIO QUE TIENE SE LE
QUE SUGERIR UNAS BUENAS DIETAS, UN CONTROL EXTRICTO DE LA RACION SUMINISTRADA AL ANIMAL.
- COMO TAL TENER MUY EN CLARO LO QUE REQUIERE EL ANIMAL EN CADA ETAPA METABOLICA DE SU HATO.

ENCEFALOPATIAS HEPATICAS

SINONIMO

Encefalopatía portocava

DEFINICIÓN
Se produce por trastornos que afectan al hígado como aquellos que reducen la función hepática, tales como la cirrosis o la hepatitis, y por condiciones en las cuales la circulación sanguínea se desvía y no irriga el hígado.
ETIOLOGÍA

o Cirrosis, neoplasia externa
o Deficiencia congénita de las enzimas del ciclo de la urea
o Anomalías congénitas de la vena porta.

PATOGENIA


La incidencia de hepatopatías en animales es baja. Existen dos grupos principales de afecciones:
• Las portosistémicas (congénitas o adquiridas) en las que se observan frecuentemente síntomas de encefalopatía hepática.
• Las que afectan al parénquima: insuficiencia hepática aguda o crónica y hepatitis de origen vírico o parasitario.





MANIFESTACIONES CLINICAS
o Ascitis
o pérdida de peso,
o trastornos en la coagulación
o fotosensibilización
o pelaje opaco y de mal aspecto
o mucosas congestivas T FC, FR aumentadas.

HALLASGO DE NECROPSIA:

Esteatosis hepática y presencia de quistes hidatídicos




DIAGNOSTICO

o Anamnésicos
o exploración física
o signos clínicos empeoran después de comer
o Albumina sérica
o NUS, Tiempo de protrombina
o pruebas de laboratorio
o exámenes neurológicos


DIFERENCIAL



se pueden confundir con la intoxicación con alcohol, la sobredosis de sedantes, el síndrome de abstinencia del alcohol, el hematoma subdural, la meningitis, el síndrome de Wernicke-Korsakoff y las anomalías metabólicas tales como la glucosa en sangre baja.
TRATAMIENTO

o Corregir la deshidratación, azoemia, alcalosis
o Suspender comida (proteína)
o Catárticos y edemas
o Antibióticos
o Lactulosa

OSTEODISTROFIA FIBROSA

SINONIMOS

o Osteofibrosis

o Carrillo

o encarrillamiento, osteítis fibrosa quística

o cabeza grande

o enf. Del molinero

o enf. Del salvado.

DEFINICIÓN

Enf. Metabólica que afecta especialmente a los equinos y cerdos en cualquier etapa de crecimiento, con especial susceptibilidad en animales adultos. Clínicamente hay deformación simétrica de la cara, fracturas y claudicaciones.

ETIOLOGÍA

o Carencia secundaria de Ca debido a una ingestión excesiva de P

o Cantidades normales de Ca pero en presencia de un aumento de P

o Desequilibrio de minerales.

PATOGENIA

Desequilibrio Ca, P Desmineralización de los Huesos y displasia fibrosa Fracturas, separación de las inserciones musculares y tendinosas ↑ P Inactiva elNErosiones articulares y Desplazamiento de la MO Anemia Principio activo De la Vit D ↓ Absorción intestinal de Ca Hipocalcemia Secundaria Con Híper PTH Afecta huesos largos Y planos de la cara Ca remanente Sale del hueso Afecta laminillas óseas -> Tej Fibroso

MANIFESTACIONES CLINICAS

o Cojera alterna y arqueamiento del lomo, chasquidos en las articulaciones

o Fracturas y esguinces visibles de los tendones,

o Edema inflamatorio no infeccioso,

o aplanamiento de las costillas

o Adelgazamiento intenso y anemia

o aumento de volumen de los huesos de la cara.

HALLAZGOS DE NECROPSIA

Osteoporosis intensa, hueso de la mandíbula y el nasal substituido por tej. Fibroso, huesos cara abultados con quistes, la bóveda palatina es empujada hacia la cavidad bucal, los molares están asentados profundamente, inclinados y flojos, capa de esmalte desigual y con depresiones.

DIAGNOSTICO

o Historia clínica

o Rx

o Determinación de los valores de Ca y P séricos

o PA sérica

o Análisis químico de la ceniza ósea

o Histopatología y biopsias óseas.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

o Lesiones traumáticas en patas de caballos

o Adenoma de la Gla. Paratiroides

o Exostosis múltiple hereditaria

o Hipovitaminosis A

o Deficiencia de Mn

o Osteomalacia

o Osteoporosis.

TRATAMIENTO:

Ca y P.

OSTEOMALACIA

SINÓNIMOS

o Raquitismo de los adultos

o pata de espiga

o rigidez

o tullimiento

o cojera de los pantanos.

DEFINICIÓN

Enfermedad de los animales adultos que afecta a los huesos cuya osificación endocondral ya ha terminado. Se caracteriza por osteoporosis y por incapacidad para la mineralización del osteoide para convertirse en hueso, por lo que hay formación excesiva de matriz no calcificada.

Es el reblandecimiento de los huesos debido a una falta de vitamina D o a un problema con la capacidad del cuerpo para descomponer y usar esta vitamina.

ETIOLOGÍA

Deficiencias de Ca, P, y Vit. D. Las causas predisponentes no dependen del aumento de las exigencias en el crecimiento, sino de la pérdida de minerales durante la gestación y lactancia.

PATOGENIA

Los mecanismos fisiopatológicos que causan osteomalacia son:

v anormalidades del metabolismo de la vitamina D

v anormalidades del metabolismo del fósforo

v anormalidades de la matriz ósea.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Baja de producción
• Reducción de la fertilidad
• El estro puede no presentarse, ser irregular o inaparente
• Osteofagia
• Dolor de huesos y articulaciones, marcha rígida, cojera moderada, chasquidos al caminar, arqueamiento del lomo
• Deformidades de los huesos
  

HALLAZGOS DE NECROPSIA

Huesos de poco peso, con proporción baja de cenizas con respecto a materia orgánica. No es evidente el agrandamiento de las epífisis, erosiones graves de los cartílagos articulares.

DIAGNOSTICO

Basado en la cojera no específica con fracturas patológicas en animales adultos, datos de utilidad de producción subnormal y de bajo rendimiento, así como antecedentes de deficiencia de P, Ca, Vit. D

DIFERENCIAL

o Raquitismo

o Osteodistrofia Fibrosa

o Hipomagnesemia

o Fluorosis crónica

o Compresión de la médula por abscesos de cuerpos vertebrales

o Artritis crónica por erisipela

TRATAMIENTO

El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas y corregir la causa de esta afección. Se debe tratar la causa subyacente para prevenir la recurrencia. Con el reemplazo de la deficiencia de calcio, fósforo o vitamina D, la mayoría de los síntomas desaparecen. Las fuentes dietéticas de vitamina D incluyen: pescado, hígado y leche procesada. Se recomienda la exposición a cantidades moderadas de luz solar. El tratamiento del raquitismo causado por anomalías metabólicas puede requerir una prescripción especial para vitamina D.

El tratamiento se basa en una dieta que contenga calcio, fósforo, vitamina D, exposición al sol.